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偏頭痛分類
普通偏頭痛：無先兆期，不以大腦局灶性癥狀起病，偶爾以不明顯的一般感覺癥狀起病，如疲勞、打呵欠及情緒不穩(wěn)等。許多學者研究報道普通偏頭痛發(fā)作時腦血流量增加并持續(xù)到發(fā)病后48小時。但腦血流量的增加是適度的，發(fā)作初期未見局灶性低灌流現(xiàn)象。
典型偏頭痛：有先兆期，腦血流量（rCBF）減少，基本上部位與癥狀一致。典型偏頭痛發(fā)作時rCBF的斷層測定表明枕葉血流量減少，也可累及腦的較前部分，血流異常僅限于大腦皮層，而腦深部結構血流正常。此外，先兆癥狀消失后灌流不足仍持續(xù)數(shù)小時，持續(xù)至發(fā)作期。晚期出現(xiàn)延遲性灌流過度(反應性充血) 。灌流過度與頭痛之間似乎無關。
發(fā)病機理（三大學說）
　 偏頭痛的發(fā)病機制至今尚未清楚， 20世紀80年代，由于非侵入性腦影像學的出5現(xiàn)，偏頭痛的研究有了重大進步，基本否認了統(tǒng)治醫(yī)學界近50年的血管源假說，普遍認為偏頭痛的發(fā)病是各種誘發(fā)因素作用于遺傳易感者，促發(fā)了原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂伴血管功能失調(diào)所致 。為增進對偏頭痛發(fā)病機制的了解，現(xiàn)將其發(fā)病機制及其主要研究進展綜述如下。
(1)血管源性假說。早在20世紀30年代，Wolff提出血管源性假說 。
支持血管源性假說的依據(jù)主要有以下幾個方面：臨床上偏頭痛的疼痛性質(zhì)是搏動性和跳動性的；疼痛部位的多樣性，疼痛位置與三叉神經(jīng)的解剖學分布不一致，而與頸外動脈在面部和頭部的分支相吻合，說明了疼痛是血管源性的。但是，血管源學說忽視了神經(jīng)源性改變，不能解釋典型偏頭痛與普通型偏頭痛的現(xiàn)象。
(2)神經(jīng)源性假說。該學說一百多年前由Liveing提出，近年來很多人在臨床上支持神經(jīng)源觀點，并提出偏頭痛是原發(fā)性神經(jīng)源性紊亂伴有繼發(fā)性血管運動改變的假說。
(3)三叉神經(jīng)血管學說。該學說認為偏頭痛是原發(fā)性神經(jīng)血管頭痛之一。
偏頭痛是由于三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)（由5-羥色胺1B/1D受體調(diào)節(jié)）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)功能缺陷（與遺傳有關）及過多的內(nèi)外刺激引起。
這種三叉神經(jīng)血管學說將神經(jīng)、血管與神經(jīng)介質(zhì)三者結合起來，并統(tǒng)一于三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)中，能比較合理地解釋偏頭痛的臨床表現(xiàn)，是目前有關偏頭痛發(fā)病機制中最受重視的學說。
發(fā)病機理（三大學說）